Cellules immunitaires, mmunité innée, immunité adaptative - © sophie jacopin
CELLULES IMMUNITAIRES – IMMUNITÉ

# 5891

Cellules immunitaires, actrices de l’immunité innée et adaptative.
Quand un micro-organisme ou microbe (virus, bactérie…) pénètre les barrières de l’organisme (peau, muqueuses),
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[peekaboo_content]cette invasion de corps étrangers déclenche les défenses du système immunitaire. Dans un premier temps, l’immunité innée (à gauche du dessin) agit immédiatement. Cette première réaction immunitaire arrête la progression et le développement des microbes dans l’organisme. Macrophages, cellules dendritiques et neutrophiles sont des acteurs de l’immunité innée. Les macrophages (en vert bleuté) détruisent les microbes par phagocytose et produisent des cytokines. Ces cytokines appellent les neutrophiles (entre autre) pour lutter également contre les microbes.
Mais ces cytokines conduisent également les macrophages et les cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques (flèches blanches).

Si malgré tout, les microbes prolifèrent et se répandent dans l’organisme, l’immunité adaptative rentre en scène (à droite du dessin).
Les cellules dendritiques et les macrophages présentent les antigènes des microbes aux lymphocytes B ( en bleu) et T ( en violet). Il existe 4 sortes de lymphocytes T.
D’une part, les lymphocytes T cytotoxiques (killer) tuent les cellules infectées (en rose). D’autre part, les lymphocytes T auxiliaires (helper) stimulent les lymphocytes B et T (flèche blanche). Puis les lymphocytes T mémoires (memory) répondront rapidement à la prochaine invasion du même microbe. Alors que les lymphocytes T régulateurs (cellule violette bleutée) inhibent les cellules B et T une fois que le danger est passé (flèches noires).
Les lymphocytes B donnent deux types de lymphocytes. Les lymphocytes B mémoires répondent rapidement à une invasion microbienne future. Et les plasmocytes produisent des anticorps qui se fixent aux microbes. Les anticorps sont aussi relâchés dans la circulation sanguine. Ce qui permet de voir si l’organisme a été en contact avec un microbe grâce à une prise de sang.
Donc ces anticorps neutraliseront directement les microbes ou marqueront une cellule infectée afin que celle-ci soit prise en charge par d’autres cellules immunitaires comme les macrophages.
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Immunité innée et immunité adaptative, les défenses du système immunitaire - © sophie jacopin
IMMUNITÉ INNÉE – IMMUNITÉ ADAPTATIVE

# 5890

Immunité innée et immunité adaptative, les défenses du système immunitaire.
Quand un micro-organisme ou microbe (virus, bactérie…) pénètre les barrières de l’organisme (peau, muqueuses)
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[peekaboo_content] l’immunité innée (à gauche du dessin) agit immédiatement. Cette première réaction immunitaire arrête la progression et le développement des microbes dans l’organisme. Macrophages, cellules dendritiques et neutrophiles sont des acteurs de l’immunité innée. Les macrophages (en vert bleuté) détruisent les microbes par phagocytose et produisent des cytokines. Ces cytokines appellent les neutrophiles (entre autre) pour lutter également contre les microbes.
Mais ces cytokines conduisent également les macrophages et les cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques (flèches blanches).

Si malgré tout, les microbes prolifèrent et se répandent dans l’organisme, l’immunité adaptative rentre en scène (à droite du dessin).
Les cellules dendritiques et les macrophages présentent les antigènes des microbes aux lymphocytes B ( en bleu) et T ( en violet). Il existe 4 sortes de lymphocytes T.
D’une part, les lymphocytes T cytotoxiques (killer) tuent les cellules infectées (en rose). D’autre part, les lymphocytes T auxiliaires (helper) stimulent les lymphocytes B et T (flèche blanche). Puis les lymphocytes T mémoires (memory) répondront rapidement à la prochaine invasion du même microbe. Alors que les lymphocytes T régulateurs (cellule violette bleutée) inhibent les cellules B et T une fois que le danger est passé (flèches noires).
Les lymphocytes B donnent deux types de lymphocytes. Les lymphocytes B mémoires répondent rapidement à une invasion microbienne future. Et les plasmocytes produisent des anticorps qui se fixent aux microbes. Les anticorps sont aussi relâchés dans la circulation sanguine. Ce qui permet de voir si l’organisme a été en contact avec un microbe grâce à une prise de sang.
Donc ces anticorps neutraliseront directement les microbes ou marqueront une cellule infectée afin que celle-ci soit prise en charge par d’autres cellules immunitaires comme les macrophages.
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Tempete cytokinique et réponse inflammatoire localisée dans les alvéoles pulmonaires - © sophie jacopin
TEMPÊTE CYTOKINIQUE

# 5887

Tempête cytokinique et réponse inflammatoire localisée dans les alvéoles pulmonaires.
Cette illustration médicale montre sur la partie supérieure la réaction immunitaire normale lorsque un virus (en rouge et jaune) pénètre jusqu’aux alvéoles pulmonaires.
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[peekaboo_content]Alors que la partie inférieure de l’illustration représente une réaction anormale qui déclenche une tempête de cytokines.
Dans la réaction normale, les cytokines (billes vertes claires) produites par les macrophages (en vert) à l’arrivé du virus dans l’alvéole stimulent la réponse inflammatoire. Elles stimulent également la multiplication de cellules immunitaires.
Ainsi les lymphocytes T (en violet) et les macrophages détruisent les virus. Alors le transfert d’oxygène vers le réseau sanguin est presque normal.
Hors dans le cas d’une réaction anormale, les cytokines stimulent la réponse inflammatoire de façon exagérée.
Par conséquent, trop de cellules immunitaires sont activées. Des cellules mortes et des dépôts de collagène entraînent une fibrose des alvéoles(amas sur la paroi interne de l’alvéole). En conclusion, les échanges gazeux deviennent difficiles. Et au final, ils entrainent une difficulté respiratoire.
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Citokines et réponse inflammatoire localisée dans les alvéoles pulmonaires - © sophie jacopin
CYTOKINES ET RÉPONSE INFLAMMATOIRE

# 5886

Cytokines et réponse inflammatoire localisée dans les alvéoles pulmonaires.
Cette illustration médicale montre sur la partie supérieure la réaction immunitaire normale lorsque un virus (en rouge et jaune) pénètre jusqu’aux alvéoles pulmonaires.
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[peekaboo_content]Alors que la partie inférieure de l’illustration représente une réaction anormale qui déclenche une tempête de cytokines.
Dans la réaction normale, les cytokines (billes vertes claires) produites par les macrophages (en vert) à l’arrivé du virus dans l’alvéole stimulent la réponse inflammatoire. Elles stimulent également la multiplication de cellules immunitaires.
Ainsi les lymphocytes T (en violet) et les macrophages détruisent les virus. Alors le transfert d’oxygène vers le réseau sanguin est presque normal.
Hors dans le cas d’une réaction anormale, les cytokines stimulent la réponse inflammatoire de façon exagérée.
Par conséquent, trop de cellules immunitaires sont activées. Des cellules mortes et des dépôts de collagène entraînent une fibrose des alvéoles(amas sur la paroi interne de l’alvéole). En conclusion, les échanges gazeux deviennent difficiles. Et au final, ils entrainent une difficulté respiratoire.
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Auto-entretient VIH
AUTO-ENTRETIENT VIH

# 4227
 

Représentation de l'auto-entretient de l'infection du VIH.
Le virus du sida (en vert) qui a pénétré dans le vaisseau sanguin infecte et intègre son génome aux lymphocytes T inactifs (en rosé à droite du dessin).

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[peekaboo_content]
Cela déclenche l'apoptose des lymphocytes T infectés (lymphocytes morts en marron) qui normalement constituent la barrière immunitaire empêchant le passage des bactéries de l'intestin vers la circulation sanguine.
Les bactéries peuvent donc atteindre, via le réseau sanguin, d'autres régions du corps et déclenchent des réactions inflammatoires dans divers organes.

De plus, les macrophages (en rosé à gauche du dessin), en contact avec d'autres virus que celui du sida, présentent l'antigène détecté de ces autres virus, aux lymphocytes T infectés (en gris bleu). Ces derniers se multiplient, déclenchant la réplication du virus.

La boucle est bouclée, l'organisme auto-entretient l'infection.
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remodelage osseux formation os
REMODELAGE OSSEUX

# 818

Représentation du cycle du remodelage osseux.
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[peekaboo_content]Il débute par une phase d’activation caractérisée par la différenciation des ostéoclastes (à droite du dessin), suivie d’une phase de résorption de la matrice par les ostéoclastes murs (à gauche du dessin). Les ostéoclastes vont ensuite se détacher, les précurseurs des ostéoblastes vont se différencier en pré-ostéoblastes puis en ostéoblastes murs qui vont synthétiser et déposer une nouvelle matrice comblant la lacune de résorption. Une fois la matrice osseuse synthétisée et minéralisée les ostéoblastes vont devenir des cellules bordantes (s’aplatissent et bordent la surface de l’os). Une partie des ostéoblastes vont subir un phénomène d’apoptose, une autre partie se laissera inclure dans la matrice pour devenir des ostéocytes.[/peekaboo_content]

 

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