neurone
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SCLÉROSE EN PLAQUES
# 4560
Sclérose en plaques, une atteinte ou destruction de la gaine de myéline des axones des motoneurones.
Cette maladie auto-immune entraîne une altération de la conduction électrique des informations du cerveau vers les muscles.
[peekaboo_link] afficher la suite de la description[/peekaboo_link]
[peekaboo_content]Les informations envoyées par le cerveau au corps sont perturbés.
Cette perturbation provoque un mauvais fonctionnement des organes et des muscles.
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SCLÉROSE EN PLAQUES
# 4559
Sclérose en plaques, une atteinte ou destruction de la gaine de myéline des axones des motoneurones.
Cette maladie auto-immune entraîne une altération de la conduction électrique des informations du cerveau vers les muscles.
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[peekaboo_content]Les informations envoyées par le cerveau au corps sont perturbés.
Cette perturbation provoque un mauvais fonctionnement des organes et des muscles.
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MALADIE DE CHARCOT
# 4405
Maladie de Charcot ou sclérose latérale amyotrophique.
Cette maladie est également appelée SLA
[peekaboo_link] afficher la suite de la description[/peekaboo_link]
[peekaboo_content]Elle est provoquée par la dégénérescence des motoneurones.
Les motoneurones sont des cellules nerveuses situées dans le cerveau, le tronc cérébral et la moelle épinière.
Ils servent d’unités de contrôle et de liens de communication vitaux entre le système nerveux et les muscles volontaires du corps.
Les neurones moteurs du cerveau (neurones moteurs supérieurs) transmettent les messages aux neurones moteurs de la moelle épinière (neurones moteurs inférieurs), puis aux muscles correspondants.
Mais dans la maladie de Charcot, les motoneurones supérieurs (forme bulbaire) et inférieurs (forme spinale) dégénèrent ou meurent.
Ils cessent d’envoyer des messages aux muscles.
Donc les muscles ne fonctionnent pas.
En conclusion, ils s’affaiblissent graduellement et dépérissent (atrophie).
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MALADIE DE CHARCOT
# 4404
Maladie de Charcot ou sclérose latérale amyotrophique.
Cette maladie est également appelée SLA
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[peekaboo_content]Elle est provoquée par la dégénérescence des motoneurones.
Les motoneurones sont des cellules nerveuses situées dans le cerveau, le tronc cérébral et la moelle épinière.
Ils servent d’unités de contrôle et de liens de communication vitaux entre le système nerveux et les muscles volontaires du corps.
Les neurones moteurs du cerveau (neurones moteurs supérieurs) transmettent les messages aux neurones moteurs de la moelle épinière (neurones moteurs inférieurs), puis aux muscles correspondants.
Mais dans la maladie de Charcot, les motoneurones supérieurs (forme bulbaire) et inférieurs (forme spinale) dégénèrent ou meurent.
Ils cessent d’envoyer des messages aux muscles.
Donc les muscles ne fonctionnent pas.
En conclusion, ils s’affaiblissent graduellement et dépérissent (atrophie).
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NEURONE SAIN
# 4400
Neurone sain et mise en évidence d’un microtubule en violet et des protéines Tau en rose.
La protéine Tau fait partie de la famille des protéines associées aux microtubules (protéines MAP).
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[peekaboo_content]Chez les humains, ces protéines sont surtout présentes dans les neurones par rapport aux cellules non neuronales du système nerveux central.
Une des principales fonctions des protéines tau est d’interagir avec la tubuline.
Elle permet de moduler la stabilité des microtubules des axones.
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ALZHEIMER
# 4399
Alzheimer, maladie dégénérative du cerveau, atteinte des zones du langage et de la mémoire.
Cette maladie dégénérative est due à une perte de neurones et de synapses dans le cortex cérébral, cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, (dégénérescence).
[peekaboo_link] afficher la suite de la description[/peekaboo_link]
[peekaboo_content]Cette perte anormale entraine une atrophie des régions affectées, incluant le lobe temporal, pariétal et une partie du cortex frontal et du gyrus cingulaire.
Elle atteint des zones du langage et de la mémoire.
La dégénérescence neuronale est liée à l’accumulation de protéine Tau au niveau intracellulaire.
Mais elle est également liée à l’accumulation du peptide β-amyloïde au niveau extracellulaire, provoquant des plaques amyloïdes.
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ALZHEIMER
# 4398
Alzheimer, maladie dégénérative du cerveau, atteinte des zones du langage et de la mémoire.
Cette maladie dégénérative est due à une perte de neurones et de synapses dans le cortex cérébral, cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, (dégénérescence).
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[peekaboo_content]Cette perte anormale entraine une atrophie des régions affectées, incluant le lobe temporal, pariétal et une partie du cortex frontal et du gyrus cingulaire.
Elle atteint des zones du langage et de la mémoire.
La dégénérescence neuronale est liée à l’accumulation de protéine Tau au niveau intracellulaire.
Mais elle est également liée à l’accumulation du peptide β-amyloïde au niveau extracellulaire, provoquant des plaques amyloïdes.
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TRAUMATISME CRÂNIEN
# 4375
Représentation des lésions au niveau du cerveau lors d'un traumatisme crânien.
[peekaboo_link] afficher la suite de la description[/peekaboo_link]
[peekaboo_content]Au centre du dessin est représenté un axone cisaillé, ce qui empêche le message nerveux de se propager d'un neurone à l'autre. L'étirement de l'axone peut être aussi une des lésions du traumatisme crânien (non représenté ici).
Lors d'un choc à la tête, les vaisseaux peuvent également se rompre (à droite du dessin). Le saignement provoque alors une compression des axones avec risque de coma.
La deuxième partie du dessin illustre ce qu'il faut faire sur place pour aider le blessé en attendant les secours.
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TRAUMATISME CRÂNIEN
# 4374
Représentation des lésions au niveau du cerveau lors d'un traumatisme crânien.
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[peekaboo_content]
Au centre du dessin est représenté un axone cisaillé, ce qui empêche le message nerveux de se propager d'un neurone à l'autre.
L'étirement de l'axone peut être aussi une des lésions du traumatisme crânien (non représenté ici).
Lors d'un choc à la tête, les vaisseaux peuvent également se rompre (à droite du dessin). Le saignement provoque alors une compression des axones avec risque de coma.
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DES NEURONES À LA SYNAPSE
# 5381
Des neurones à la synapse, réseau neuronal et transmission nerveuse.
Cette illustration scientifique représentant un réseau neuronal, des neurones jusqu’à la transmission nerveuse au niveau de la synapse.
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[peekaboo_content]– le réseau organisé de neurones à gauche
– la représentation de 3 neurones et la connexion entre ces neurones,au centre
– la synapse à droite avec la transmission du potentiel d’action du bouton pré-synaptique au bouton post-synaptique.
Cette transmission se fait grâce au glutamate.
En effet, le glutamate ouvre les récepteurs du bouton post-synaptique et permet aux ions de pénétrer dans la bouton post-synaptique.[/peekaboo_content]
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CLUSTERS DE NEURONES
# 4274
Représentation de clusters de neurones. Plusieurs clusters constituent des cliques, ou réseau locaux de neurones.
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SYNAPSE
# 4267
Synapse et connexion inter-synaptique, zone de transmission de l’influx nerveux entre deux neurones.
Lorsqu’un signal (potentiel d’action) arrive au niveau d’une terminaison axonale,
[peekaboo_link] afficher la suite de la description[/peekaboo_link]
[peekaboo_content]les neurones impliqués dans la mémoire libèrent du glutamate.
Ce glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur.
À l’arrivée d’un signal dans le neurone présynaptique, des vésicules contenant le glutamate fusionnent avec la membrane du neurone.
Ces vésicules déversent alors leur contenu dans l’espace inter-synaptique.
Dans cet exemple, le neurone postsynaptique porte deux des quatre sous-types de récepteurs du glutamate : NMDA et AMPA.
Ces récepteurs sont des canaux laissant passer respectivement des ions calcium et des ions sodium.
Généralement, le canal NMDA est bloqué par un volumineux ion magnésium qui empêche le passage des ions.
Quand le glutamate se fixe sur ses récepteurs AMPA, des ions positifs entrent dans le
neurone postsynaptique.
Alors ce dernier est activé.
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