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Athérosclérose, plaque d'athérome obstruant la paroi interne des artères de gros calibre due à un dépôts graisseux - © sophie jacopin

ATHÉROSCLÉROSE

35.00€

# 6106
 
Athérosclérose, plaque d’athérome obstruant la paroi interne des artères de gros calibre.
L’athérosclérose est due à un dépôts graisseux, lipides ou plus particulièrement le LDL cholestérol (mauvais cholestérol).
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Illustration couleur CMJN réalisée avec Adobe Photoshop
Orientation paysage
2751 / 2362 pixels soit 233 / 200 mm (Largeur / Hauteur) à 300 dpi

 

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Description

Athérosclérose, plaque d’athérome obstruant la paroi interne des artères de gros calibre.
L’athérosclérose est due à un dépôts graisseux, lipides ou plus particulièrement le LDL cholestérol (mauvais cholestérol).
Ce dépôt vient obstruer la lumière d’une artère de gros calibre comme les artères coronaires et ralentit le débit sanguin.
Localisée au niveau des artères coronaires elle peut provoquer une angine de poitrine.
Lorsqu’elle est localisée au niveau des artères cérébrales, elle peut provoquer des accidents ischémiques transitoires (AIT) ou des accidents vasculaires cérébraux (AVC).
Ou encore, localisée au niveau des membres inférieurs, elle peut provoquer une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).

athérosclérose, plaque d’athérome, maladie cardio-vasculaire, angiologie, pathologie vasculaire, vaisseau, artère, LDL, maladies cardio-vasculaires, accident ischémique transitoire, AIT, accident vasculaire cérébral, AVC, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, AOMI

# 6106

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Représentation de gauche à droite de l’angiogenèse.
Quant la tumeur vient de se former elle est encore isolée et produit des substances (VEGF en jaune) qui stimulent la fabrication de petits vaisseaux,
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à partir des vaisseaux voisins en se connectant à des récepteurs (en violet) situés sur la paroi des vaisseaux.
Une nouvelle vascularisation entoure la tumeur et la nourrie, lui permettant de croitre.
Les médicaments anti-angiogéniques ( hexagone bleu) vont bloquer le processus en en piégeant le VEGF et en empêchant les VEGF de ce connecter aux récepteurs grâce à des leurres (losanges bleus) et ainsi détruire la vascularisation de la tumeur. Cette dernière finit par se nécroser et mourir.
Ce traitement améliore l'efficacité de la chimiothérapie à laquelle elle est toujours associée.

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Représentation des facteurs de risques modifiables des maladies cardiovasculaires :

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– glycémie trop élevée,
– cholestérol,
– hypertension,
– tabagisme.
Tous ces facteurs favorisent la formation d’une plaque d’athérome dans les artères. Néanmoins, ils peuvent être modifiés avec le comportement du patient.

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Représentation de gauche à droite de l’angiogenèse.
Quant la tumeur vient de se former elle est encore isolée et produit des substances (VEGF en jaune) qui stimulent la fabrication de petits vaisseaux,
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à partir des vaisseaux voisins en se connectant à des récepteurs (en violet) situés sur la paroi des vaisseaux.
Une nouvelle vascularisation entoure la tumeur et la nourrie, lui permettant de croitre.
Les médicaments anti-angiogéniques ( hexagone bleu) vont bloquer le processus en en piégeant le VEGF et en empêchant les VEGF de ce connecter aux récepteurs grâce à des leurres (losanges bleus) et ainsi détruire la vascularisation de la tumeur. Cette dernière finit par se nécroser et mourir.
Ce traitement améliore l'efficacité de la chimiothérapie à laquelle elle est toujours associée.

À gauche du dessin zoom sur le processus de l’angiogenèse : Les VEGF viennent se connecter sur les récepteurs de la paroi des vaisseaux et ainsi déclencher la prolifération des vaisseaux vers la tumeur.

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Représentation de gauche à droite de l’angiogenèse et de l'action des médicaments anti-angiogéniques.
Quant la tumeur vient de se former, elle est encore isolée et produit des substances (VEGF),
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qui stimulent la fabrication de petits vaisseaux à partir des vaisseaux voisins.
Une nouvelle vascularisation entoure la tumeur et la nourrie, lui permettant de croitre.
Les médicaments anti-angiogéniques vont bloquer le processus en piégeant le VEGF et ainsi détruire la vascularisation de la tumeur. Cette dernière finit par se nécroser et mourir.
Ce traitement améliore l'efficacité de la chimiothérapie à laquelle elle est toujours associée.

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